尽管炎症和糖尿病之（zhī）间的关系是众所周（zhōu）知的，但仍然存在疑（yí）问（wèn）。肥胖会（huì）引起炎症吗（ma）?还是（shì）炎症（zhèng）会导致肥胖？身体如何以及为什么会引发对糖尿病的炎症反应？肥胖本身会引起炎症，还（hái）是由肥（féi）胖继发于（yú）某些事物（例如高（gāo）血糖或甘油三酸酯）引起的炎（yán）症？
这篇文章将为你（nǐ）揭秘（mì）！
炎症（zhèng）如何导致（zhì）糖尿（niào）病?
有证据表明（míng）炎症（zhèng）直接导致肥胖和糖尿病。首先，已经证（zhèng）明炎症是在糖尿（niào）病发展之前（qián）发（fā）生的。炎性细胞因子水平的升高预示着将来的体（tǐ）重增（zēng）加（jiā），并且（qiě）将炎性细胞（bāo）因子输（shū）入到健康正常体重的小鼠中会引起胰岛素抵抗。例如，大约三分之（zhī）一的慢性丙型肝炎患者会发展为T2DM，而类风湿关节炎患（huàn）者的风险更高。
其次，炎症始于脂肪（fáng）细胞本身（shēn）。脂肪细（xì）胞最先受到肥胖症的影响，随（suí）着脂肪量的增加，炎症加剧（jù）。一种引发的机制可能是由于额外的肥胖症对（duì）细胞功能造成的线粒体功能障碍。另（lìng）一（yī）个机制可能是（shì）氧化应激。随着（zhe）更多的（de）葡萄糖（táng）被输送到脂肪细胞（bāo），它们会（huì）产（chǎn）生过（guò）量的活性氧（ROS），进（jìn）而启（qǐ）动细胞（bāo）内（nèi）的炎症级联（lián）反应。
第（dì）三，脂肪组织的炎症引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主（zhǔ）要特征。TNF-α是（shì）炎症反应（yīng）期间释放（fàng）的一（yī）种（zhǒng）细胞因子（小蛋白），已被反复证明会引起胰岛（dǎo）素抵抗。还显示（shì）了其他（tā）几种（zhǒng）与炎（yán）症有关的蛋白质，例如MCP-1和（hé）C反应蛋白，可引起胰岛素抵抗（kàng）。
第四，脑部炎症（特别是（shì）下（xià）丘脑）引起瘦素抵抗，通（tōng）常（cháng）先于并伴随胰岛素抵抗和（hé）T2DM。瘦素是一（yī）种调节食欲和新陈代谢的激素。它通过对下丘脑的作用来（lái）做到这一（yī）点。当下（xià）丘脑对瘦素产（chǎn）生抗（kàng）性（xìng）时（shí），葡萄糖和脂肪代谢会（huì）受（shòu）到损害，从而导致体重增加和胰岛素抵抗（kàng）。
最（zuì）后，肠道（dào）发（fā）炎会导致（zhì）瘦素和胰岛素抵抗。这（zhè）可能（néng）通过脂多糖（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠（cháng）道内（nèi）革兰氏阴性细菌产生（shēng）的一种内（nèi）毒（dú）素（sù）。LPS已显示可引起炎症（zhèng），肝脏胰岛素抵抗和体重增加。
肥胖（pàng）为（wéi）什么会引起炎症？
有两种基本理（lǐ）论（lùn）。首先（xiān）是肥胖引（yǐn）起的炎症实际上是（shì）防止（zhǐ）机体（tǐ）失去活动能力或健康的保护（hù）机制。脂（zhī）肪储存是一种合（hé）成代谢过程，这意味着它会堆积器官和组织（zhī）。另一方面，炎症是（shì）分解代（dài）谢过（guò）程。分解代谢分解器（qì）官和组织。通过炎症激活（huó）分解代谢可能是人体将体重保持在可接受范围内。实验证明脂肪组织（zhī）中局（jú）部炎症会改善胰岛素（sù）抵抗并引起体重减轻（qīng）的证据支持（chí）了这一理论。
第二种理论是，肥（féi）胖引起的炎症仅仅（jǐn）是人类进化中从（cóng）未选择过的一种功能（néng）失调（diào）。肥胖（pàng）及其相关疾（jí）病在整（zhěng）个人（rén）类历史上（shàng）极为罕见，并且仅在过去40年中才变（biàn）得普遍（biàn）。伴随着（zhe）肥胖的现代加工（gōng）食（shí）品的过剩也是一个（gè）相对较新的（de）现象。肥胖的压力可能与感（gǎn）染的压力足够相（xiàng）似，人体以与感染相同的（de）方式对肥胖做出反应：通（tōng）过炎症。支持该理论的证（zhèng）据（jù）表明，肥胖（pàng）和（hé）感（gǎn）染中（zhōng）都激活了相同的细胞内炎（yán）症应激途径。
显然糖（táng）尿病会（huì）引（yǐn）起炎症。胰岛素和瘦（shòu）素抵抗会损（sǔn）害葡萄糖（táng）代谢。当脂（zhī）肪（fáng）细胞对胰（yí）岛素不敏感时，它们将无法再储（chǔ）存葡萄（táo）糖，从（cóng）而导致高血糖症的发生。血液（yè）中过量的糖会导（dǎo）致（zhì）糖化，糖分子与蛋白（bái）质或脂肪结合的过程（chéng）会导致糖基（jī）化终（zhōng）产物（wù）（AGEs）的形成。AGEs具有炎（yán）症性（xìng），并与T2DM相关。
肥胖还（hái）通过上调（diào）与（yǔ）炎症（zhèng）反应（yīng）有（yǒu）关（guān）的某些基因来促进炎症。这些（xiē）基因控制着（zhe）称为（wéi）巨噬细胞的白（bái）细胞的表达，这些白细胞在炎（yán）症中（zhōng）起关键作用。随（suí）着脂肪组织中巨（jù）噬（shì）细胞浓度的增加，炎性（xìng）副产物如TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这意（yì）味着您拥有（yǒu）的脂肪组织越多，它将（jiāng）产（chǎn）生的炎症就越多。
总结（jié）
炎（yán）症既是糖尿病的原因，也是糖尿病的结果。一（yī）旦建立了肥（féi）胖和（hé）/或胰岛（dǎo）素抵抗，每（měi）一个都可以进一（yī）步刺激炎性细胞（bāo）因子的产生，形（xíng）成（chéng）炎症和糖尿病（bìng）的恶（è）性循环。
这些炎症的“其（qí）他原因（yīn）”是什（shí）么呢？一句话（huà）：现代生（shēng）活方式。具（jù）体（tǐ）来（lái）说，饮（yǐn）食触发因素（果糖，小麦和工业用（yòng）种子油），压力（lì），睡眠不足，肠道（dào）营养不良和环境毒素（sù）都会自行引起（qǐ）炎症。当结合在一起时，它们是（shì）爆炸性的混合物。
